ALZHEIMER: OTRO TIPO DE DIABETES
¿ES EL DÉFICIT DE INSULINA EN EL CEREBRO LA PRINCIPAL CAUSA DEL ALZHEIMER?
Son cada vez más los investigadores que postulan que la principal causa del Alzheimer es el déficit de insulina en el cerebro porque sin ella las neuronas no pueden obtener la glucosa que precisan deteriorándose o muriendo. Una hipótesis fundamentada que explica por qué gran parte de quienes padecen la enfermedad sufren diabetes y por qué uno de los primeros síntomas del Alzheimer es la pérdida de memoria al ser el hipocampo especialmente sensible a ese déficit.
En Estados Unidos por ejemplo el 80% de quienes padecen Alzheimer padecen diabetes tipo 2 y/o “resistencia a la insulina”. En suma, consideran el Alzheimer una patología metabólica causada por el déficit de insulina en el cerebro y proponen que se la considere un nuevo tipo de diabetes.
En 1906 el conocido neuropatólogo alemán Alois Alzheimer presentó ante la comunidad científica -durante la 37ª Conferencia de Psiquiatras del Sudoeste de Alemania celebrada en Tübingen- el caso de una paciente llamada Auguste Deter a la que empezó a tratar en 1901 y con sólo 51 años padecía problemas cognitivos, afasia (La afasia es un trastorno que afecta la manera en que te comunicas. Puede afectar el habla, además de la forma en que escribes y comprendes el lenguaje escrito y oral. Suele presentarse de forma repentina después de un accidente cerebrovascular o una lesión en la cabeza), desorientación, paranoia y explosiones de ira sin mediar provocación alguna, síntomas similares a los que durante años había observado en pacientes ancianos y se consideraban naturales y propios del envejecimiento.
Lo inusual-en aquella época- era que tales síntomas los padeciera alguien tan joven. Deter empeoraría progresivamente durante cuatro años y medio muriendo a los 55. Pues bien, al examinar el cerebro tras su óbito (muerte) el doctor Alzheimer encontró en él filamentos microscópicos de proteínas que describió como “haces de fibrillas enredados” - hoy se conoce como enredos neurofibrilares- además de placas amiloides, algo poco habitual que presentaría como “una peculiar enfermedad de la corteza cerebral”.
Patología que desde entonces se conoce por su nombre: enfermedad de alzheimer o, simplemente, alzheimer. Lo que ni él ni sus colegas podían imaginar es que aquel caso puntual y extraordinario acabaría siendo sufrido apenas unas décadas después por millones de personas considerándose «un trastorno neurológico progresivo, degenerativo e irreversible que causa el deterioro de la memoria, el juicio y el razonamiento». De hecho, hoy padecen la enfermedad 35 millones y medio de personas, pero se calcula que el número llegará en 2050 ¡a los 115 millones!
Y lo llamativo es que a pesar de los conocimientos actuales y los miles de millones gastados en investigación ¡la causa se sigue discutiendo! Solo hay consenso sobre sus efectos: la formación en el cerebro de placas extracelulares insolubles constituidas por beta amiloides -péptidos de 36 a 43 aminoácidos que se sintetizan a partir de la llamada Proteína precursora amiloide- y la presencia de ovillos neurofibrilares intracelulares. Postulándose que habría dos tipos de alzheimer: el temprano -que sería achacable a un defecto genético heredado- y el aleatorio o esporádico –cuando se manifiesta a partir de los 60 años y su causa se ignora. Algo asumido por los neurólogos, pero discutible por lo que numerosos investigadores han planteado todo tipo de hipótesis alternativas más o menos fundamentadas.
EXPLICACIÓN pormenorizada: proteínas, beta amiloide y TAU. Y gen APOE-4.
Y de una de ellas nos ocupamos al ser cada vez más los expertos que la apoyan según la cual el Alzheimer sería en realidad una enfermedad metabólica degenerativa cuyas alteraciones serían consecuencia ¡de un mal funcionamiento de la insulina en el cerebro! Hipótesis que explica la existencia en el cerebro de los ovillos neurofibrilares, las placas beta amiloides y la atrofia de las células cerebrales siendo el hipocampo la zona más sensible al déficit de la hormona y de ahí que la disminución de la memoria sea uno de los primeros síntomas.
Así lo propugnó en 2005 un equipo dirigido por la investigadora del Departamento de Patología del Rhode Island Hospital y de la Escuela de Medicina Alpert de la Universidad de Brown, Suzanne M. de la Monte en un artículo aparecido en Journal of Alzheimer’s Disease titulado Impaired insulin and insulin-like growth factor expression and signaling mechanisms in Alzheimer’s disease – is this type 3 diabetes? en el que decía: “La expresión sorprendentemente reducida en el sistema nervioso central de los genes que codifican la insulina y los factores insulínicos IGF-I e IGF-II así como de los receptores de insulina sugiere que el Alzheimer puede ser un trastorno neuroendocrino semejante a la diabetes mellitus aunque distinto. Proponemos pues llamar «Diabetes tipo 3» a este mecanismo patogénico neurodegenerativo recientemente identificado”.
Tres años después -en noviembre de 2008- la misma investigadora publicaba en Journal of Diabetes Science and Technology el artículo Alzheimer’s Disease Is Type 3 Diabetes – Evidence Reviewed (El Alzheimer es una diabetes tipo 3. Revisión de evidencias) ratificando sus conclusiones: “Hemos llegado a la conclusión de que la expresión «Diabetes tipo 3» refleja con precisión el hecho de que el alzheimer es una forma de diabetes específica del cerebro con características moleculares y bioquímicas que se superponen tanto a la diabetes mellitus tipo 1 como a la diabetes tipo 2”.
